Pesquisadores do Instituto Avançado de Ciência e Tecnologia da Coréia (KAIST) descobriram um novo mecanismo que pode ajudar a entender como funciona a energia celular necessária para o funcionamento do corpo humano – e, consequentemente, para a quantidade de tempo que vivemos. Os resultados foram publicados na revista Science Advances e detalham caminhos possíveis rumo a terapias antienvelhecimento, o que poderia contribuir pra uma maior expectativa de vida.
A AMPK (proteína quinase ativada por adenosina monofosfato) é uma enzima que atua como um interruptor metabólico mestre. Ela foi descrita como uma proteína que traz diversos efeitos benéficos à saúde, desde a melhoria da saúde cardiovascular até a extensão da vida útil de um ser humano. Essa proteína é ativada em resposta a baixos níveis de energia celular, como é frequentemente visto durante exercícios ou períodos de restrição calórica.
Um volume crescente de estudos descobriu que a ativação da AMPK em modelos animais leva a notáveis aumentos na vida útil, provocando um crescimento no número de pesquisas que investigam essa enzima. O novo estudo do KAIST seguiu esse caminho em uma minúscula minhoca da espécie Caenorhabditis elegans (C. elegans), frequentemente usada pelos pesquisadores como modelo para investigar expectativa de vida. Os pesquisadores descobriram que uma enzima chamada VRK-1 funciona em conjunto com a AMPK para regular os processos de energia celular.
O aumento da atividade da VRK-1 nos vermes prolongou a vida útil do organismo, estimulando a atividade da AMPK e a inibição da enzima reduziu sua vida útil. Passando para testes em células de laboratório, os pesquisadores verificaram que esse mecanismo de VRK-1 para AMPK parece ocorrer em células humanas, sugerindo que é possível que os resultados de extensão da vida útil possam ser replicados em seres humanos.
“Isso aumenta a possibilidade intrigante de que o VRK-1 também funciona como um fator no controle da longevidade humana e, portanto, talvez possamos começar a desenvolver drogas promotoras da longevidade que alteram a atividade do VRK-1″, explica Seung-Jae V. Lee, que liderar a nova pesquisa.
Ainda é extraordinariamente cedo para a pesquisa, e os próximos passos serão explorar os efeitos da modulação da atividade do VRK-1 em modelos animais mais complexos, como roedores. Lee diz que o sucesso na replicação desse mecanismo VRK-1 para AMPK em células humanas sugere que o caminho pode ser relevante em vários organismos complexos, mas ainda não está claro como isso pode ser aproveitado para resultados terapêuticos.
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