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Estudo realizado no Cepid Redoxoma esclarece mecanismo de ação da luz visível na epiderme e põe em questão o modo como os protetores solares são utilizados pela população
Há algo de errado em relação à exposição das pessoas ao sol. Mesmo com o aumento no consumo de protetores solares em todo o mundo, o número de casos de câncer de pele continua a crescer. Um dos principais motivos pode ser a ação da luz visível, que também causa danos à pele e não é bloqueada por protetores solares convencionais.
Essa foi a conclusão de uma equipe do Centro de Pesquisa em Processos Redox em Biomedicina (Redoxoma), um Centro de Pesquisa, Inovação e Difusão (Cepid) da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (Fapesp). Os pesquisadores descreveram, em artigo publicado no Journal of Investigative Dermatology, o mecanismo dos efeitos combinados do dano provocado pelos raios UVA e pela luz visível nas células que produzem queratina.
“Sabia-se que a luz visível provocava dano na pele, porém avançamos no entendimento dos mecanismos ao demonstrar que os raios UVA estimulam o acúmulo de um pigmento chamado lipofuscina, que atua depois como fotossintetizador da luz visível na epiderme”, disse Maurício Baptista, professor do Instituto de Química da USP e membro do Cepid Redoxoma, à Agência Fapesp.
“Basicamente, o UVA causa um dano na pele e a luz visível amplifica”, disse. De acordo com Baptista, para se proteger da luz visível seria necessário usar uma barreira física, como o uso de roupas e panos, ou um protetor solar colorido.
“O protetor colorido não deve ser de qualquer cor. A ideia é que seja da tonalidade da pele de cada pessoa. Desenvolvemos um produto que contempla a proteção dos raios UVA, UVB e também da luz visível. Ele usa nanopartículas revestidas com filme fino de melanina. Este invento está patenteado [em nome da USP, com apoio da Fapesp] e estamos buscando parcerias para produzi-lo”, disse.
O mecanismo de dano da luz visível é parecido com o dos raios UVA. Ambos atuam por meio da excitação luminosa e da promoção de estados excitados nas células da epiderme.
O mecanismo é completamente diferente, por exemplo, do encontrado nos raios UVB, que são absorvidos diretamente pelo DNA das células da epiderme, tendo resposta muito mais rápida – inicialmente a vermelhidão para quem produz menos melanina – e um maior dano à pele. O infravermelho tem o efeito de uma radiação de calor que expande os vasos e provoca uma inflamação.
“É preciso saber que a maneira como estamos nos protegendo do sol está errada. Além de exagerada, pois os índices de vitamina D estão cada vez mais baixos na população brasileira, porque não pegamos um mínimo de sol necessário sem protetor. Não estamos evitando a luz visível, que também causa dano na epiderme e não é barrada pelo filtro solar”, disse Baptista.
Por outro lado, proteger-se dos raios UVB é fundamental. “Outra interpretação errada de nosso estudo seria dizer que não é preciso usar protetor solar. Não é isso. O UVB é muito mais tóxico do que o UVA e do que a luz visível. Só que tem havido um aumento na ocorrência de cânceres mais profundos, até porque a população se protege do UVB há, pelo menos, 40 anos, mas por muito tempo não havia protetores contra o UVA. Contra o visível não tem até hoje”, disse.
Lesão nos queratinócitos
A radiação UVA penetra de maneira mais profunda na epiderme e provoca outro tipo de dano, que é perceptível no longo prazo. “Acreditamos que os tipos de câncer de pele caracterizados pela exposição ao UVA devem ter muito da ação da luz visível, que nunca foi contabilizada. Os danos do UVA e da luz visível são parecidos, eles agem em conjunto. Tanto o dano oxidativo do UVA quanto do visível causam oxidação no DNA”, disse Baptista.
A equipe do Redoxoma já havia estudado, em 2014, como as células produtoras de melanina, os melanócitos, respondiam à luz visível. O novo trabalho vai além e analisa como as células produtoras de queratina (queratinócitos), que correspondem a maior parte das células da epiderme, são lesionados pela luz visível.
Baptista conta que os queratinócitos sofrem primeiro o dano pela radiação UVA, fazendo com que essas células produzam lipofuscina, um fotossensibilizador de luz visível – célula que absorve e destrói pigmentos. Quando isso ocorre, os queratinócitos se tornam sensíveis à luz visível. “Vimos que não é só o melanócito da epiderme que sofre com os efeitos da luz visível, o queratinócito também”, disse.
A luz visível tem um efeito menor de dano à pele em comparação a outros tipos de raios solares, mas a resposta na epiderme é amplificada quando a pele não é mais saudável e sofreu dano por radiação UVA. Além disso, 45% da radiação solar que atinge a pele é composta de luz visível e somente 5% de ultravioleta.
“Avançamos na compreensão sobre o dano na pele causado pelos tipos de radiação, mas é preciso alertar que tomar sol é importante. A pele fica mais saudável em quem toma um pouco de sol por uma série de fatores. O principal é a produção de vitamina D, que só ocorre se a pele é exposta sem o protetor solar. Quanto é esse pouco de sol? Depende muito do tipo de pele e de onde a pessoa está no planeta, da latitude, da altitude. Infelizmente, não existe uma tabela dizendo quanto a pessoa precisa tomar de sol”, disse Baptista.
O artigo Lipofuscin generated by UVA turns keratinocytes photosensitive to visible light (doi: 10.1016/j.jid.2017.06.018), de Paulo Newton Tonolli, Orlando Chiarelli-Neto, Carolina Santacruz-Perez, Helena Couto Junqueira, Ii-Sei Watanabe, Felipe Gustavo Ravagnani, Waleska Kerllen Martins, Maurício S. Baptista, pode ser lido no Journal of Investigative Dermatology aqui.
