Um remédio desenvolvido de forma experimental por pesquisadores da Universidade Johns Hopkins conseguiu desacelerar a progressão e os sintomas do mal de Parkinson, segundo informou nesta segunda-feira o centro universitário. Os cientistas, que em experiências com cultivos celulares do cérebro humano e um modelo pré-clínico da doença de Parkinson em ratos descobriram que o chamado NLY01 detém “a degeneração neuronal”, pretendem usar ainda este ano o medicamento em testes clínicos.
“O fármaco protege de uma forma realmente assombrosa as células-alvo do sistema nervoso”, explicou Ted Dawson, diretor do Instituto de Engenharia Celular e professor de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade Johns Hopkins, com sede em Baltimore (Maryland).
Se os testes clínicos forem bem-sucedidos, o NLY01 seria um dos primeiros tratamentos farmacológicos cuja ação não só estaria encaminhada a melhorar a rigidez muscular, os tremores e a demência, entre outros sintomas do Parkinson, mas também deter a progressão da doença, destacou Dawson.
Os resultados do estudo foram publicados na revista científica digital “Nature Medique”. Em comunicado, a Universidade Johns Hopkins explicou que o NLY01 atua de forma similar aos compostos usados para aumentar os níveis de glicemia das pessoas que sofrem de diabetes.
Embora os resultados de pesquisas anteriores em animais tenham permitido conjecturar o potencial neuroprotetor deste tipo de medicamento contra a diabetes, não foi possível demonstrar concretamente como funcionava este mecanismo no cérebro. Com o objetivo de descobri-lo, Dawson e sua equipe testaram o fármaco NLY01 em três tipos de células cerebrais de grande relevância: os astrócitos, a micróglia e os neurônios.
Os astrócitos, células que permitem a comunicação sináptica, quando se transformam em “reativos” devido a um sinal químico enviado pela micróglia, se “rebelam” e começam a “devorar os pontos de contato das células do cérebro, o que, por sua vez, causa a morte neuronal.”
Em uma experiência preliminar com células do cérebro humano reproduzidas in vitro, a equipe de Dawson usou o NLY01 na micróglia humana e descobriu que o sinal de ativação não se produzia e que os astrócitos não se transformavam em células destruidoras e conseguiam conservar sua função neuroprotetora. Depois, eles testaram a eficácia do fármaco em ratos que, por modificação genética, sofriam de uma versão do Parkinson.
Em um primeiro experimento, a equipe de Dawson injetou a proteína alfa-sinucleína, que, acredita-se, é a principal causa do Parkinson, em dez ratos que posteriormente receberam o NLY01. Além disso, os pesquisadores injetaram a alfa-sinucleína em outro grupo de ratos similares, que depois não receberam o fármaco.
Este segundo grupo de ratos apresentou uma deterioração motora significativa em testes de comportamento, enquanto os ratos tratados com o NLY01 conservaram tanto suas funções físicas normais como os neurônios dopaminérgicos, uma clara indicação do efeito protetor do medicamento em relação ao desenvolvimento da doença de Parkinson.
Em um segundo experimento, os cientistas estudaram um grupo de ratos que, por modificação genética, produzia, de forma natural, uma proteína alfa-sinucleína mais análoga à humana. Em condições normais, os ratos transgênicos deveriam morrer em 387 dias, mas a equipe de Dawson observou que o tratamento com o NLY01 prolongou a sobrevivência dos 20 ratos tratados com o fármaco em mais de 120 dias.
Após realizar uma análise mais exaustiva, os pesquisadores advertiram que o cérebro dos ratos tratados com o fármaco NLY01 apresentava poucos indícios das caraterísticas neurodegenerativas do Parkinson. O mal de Parkinson é um transtorno neurodegenerativo que afeta o sistema nervoso de maneira crônica e progressiva. Segundo a Fundação contra o Parkinson, esta doença afeta aproximadamente um milhão de pessoas nos Estados Unidos.
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